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| ANATOMIA DEL NERVO FACCIALE |
ANATOMIA DEL NERVO
FACCIALE |
Il nervo
facciale è il settimo paio di nervi cranici, ed è un nervo principalmente motorio,
regolando infatti tutta la motilità di metà faccia. Il nervo ha altre funzioni
secondarie quali il controllo della lacrimazione e di parte della salivazione. Inoltre
attraverso il nervo facciale raggiungono il sistema nervoso centrale le sensazioni
gustative dei 2/3 anteriori della lingua.
Dal punto di vista anatomico il nervo è composto da circa 7000 fibre nervose ed ha un
decorso molto complesso,  che lo porta dall'emergenza dal tronco
dell'encefalo, fino ai muscoli del volto. Tale decorso è suddiviso nelle seguenti
porzioni: intracranica, intratemporale, ed extracranica Nel suo tratto intracranico
il nervo decorre dalla superficie del tronco dell'encefalo, da cui origina, fino all'osso
temporale. Nella parte terminale di questo tragitto il nervo passa all'interno di un
canale osseo chiamato condotto uditivo interno. In questo canale il facciale è in stretta
associazione con l'VIII nervo cranico (cocleo-vestibolare), attraverso cui raggiungono il
cervello le sensazioni uditive e quelle provenienti dal labirinto posteriore. Queste
ultime partecipano a determinare la sensazione dell'equilibrio.
Il nervo facciale entra nell'osso temporale a livello del fondo del condotto uditivo
interno e ne fuoriesce dal forame stilomastoideo, rimanendo sempre all'interno di un
canale osseo che lo contiene, detto canale di Falloppio. In questo tratto il nervo è
suddiviso in 3 ulteriori porzioni (labirintica, timpanica e mastoidea), intervallate da 2
ginocchi. Il tratto extracranico infine inizia a livello del forame stilomastoideo; dopo
alcuni centimetri il nervo entra nella ghiandola parotide dove inizia a ramificarsi per
poi distribuirsi alla muscolatura dell'emifaccia. Anomalie di decorso sono abbastanza rare
se si escludono i quadri malformativi più complessi, quali l'atresia auris
(collegamento).
Dalla sua origine dal tronco dell'encefalo fino all'interno della parotide, dove si
suddivide nelle branche terminali, il nervo viene progressivamente ricoperto da guaine
esterne sempre più spesse. Di conseguenza aumenta anche la sua resistenza agli insulti. Il facciale riceve 3 apporti
vascolari principali, a livello dell'emergenza dal tronco, del primo ginocchio (ganglio
genicolato) e dell'uscita dal cranio (forame stilomastoideo) . La vascolarizzazione più
importante è quella del ganglio genicolato. Questi 3 apporti sanguigni formano poi una
rete vascolare sulla superficie del nervo, responsabile dell'irrorazione di tutto il
facciale.
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| PARALISI DEL FACCIALE |
PARALISI DEL FACCIALE |
Il sintomo più caratteristico di un danno a carico del nervo è
costituito da un deficit della funzione motoria. Quest'ultimo può essere completo
(immobilità completa della metà faccia) e prendere il nome di paralisi, oppure soltanto
parziale ed in tal caso è detto paresi.
Il quadro di una paralisi del nervo facciale è caratterizzato dall'impossibilità di
chiudere l'occhio e dalla trazione controlaterale della bocca. La gravità di una deficit
del nervo facciale può essere classificata in maniera clinica oppure sulla base di tests
strumentali. La classificazione clinica adottata pressoché unanimamente è quella
introdotta da House e Brackmann; essa prevede 6 gradi dove il grado I rappresenta la
normalità, i gradi dal II al V quadri progressivamente più gravi, ed il grado VI la
paralisi completa. E' importante sottolineare che un deficit del nervo facciale può non
essere evidente clinicamente finché il 50% delle fibre nervose non sono state
danneggiate.
I tests strumentali di più frequente utilizzazione sono l'elettromiografia (EMG) e
l'elettroneurografia (ENoG), detta anche elettromiografia evocata. L'EMG permette di
studiare la funzionalità dei muscoli innervati dal nervo facciale a riposo e durante la
contrazione volontaria attraverso degli elettrodi registranti posizionati a livello dei
muscoli interessati. L'ENoG invece studia la conduzione dell'impulso elettrico da parte
del nervo, e viene calcolata come percentuale rispetto al lato sano. L'esame è eseguito
attraverso una stimolazione elettrica a livello del forame stilomastoideo ed una
registrazione dell'attività evocata dei muscoli della faccia. Entrambi gli esami possono
essere utilizzati in maniera complementare, soprattutto durante la valutazione del
recupero nel tempo; per motivi fisiopatologici però ognuno ha delle indicazioni temporali
selettive.
Un deficit del facciale, in maniera proporzionale alla sua gravità, può comportare dei
disturbi di irritazione dell'occhio, della vista, della masticazione e del linguaggio.
L'evidente difetto estetico può inoltre instaurare delle problematiche psicologiche con
alcuni pazienti che tendono all'isolamento.
Eziologia della paralisi
Le patologie che possono interessare il nervo facciale possono essere suddivise in 5
gruppi principali:
- congenite
- infiammatorie
- iatrogene (causate da
interventi chirurgici a carico dell'orecchio medio e/o interno, della base cranica
e della parotide)
- traumatiche
- tumorali.
Le paralisi
congenite sono molto rare e spesso si associano a malformazioni complesse.
Tra le cause infiammatorie
la più frequente è senz'altro quella erroneamente definita "da freddo",
causata probabilmente da un'infezione da virus dell'herpex simplex. La terapia si basa
sulla somministrazione di cortisonici ed antivirali, da effettuare nei primi giorni
successivi all'insorgenza della paralisi. Nella maggior parte dei casi si assiste ad un
buon recupero della funzionalità del nervo. Più raramente il virus responsabile della
paralisi è quello dell'herpes zoster. In questo caso il deficit del nervo è spesso
associato a calo uditivo, vertigini ed una dolorosa eruzione cutanea a livello della conca
auricolare e della metà del palato. Anche in questo caso la terapia è a base di
cortisonici ed antivirali, ma i dosaggi devono essere maggiori ed il trattamento
prolungato rispetto all'infezione da herpes simplex. La prognosi è inoltre peggiore, con
una minor percentuale di pazienti che recupera una buona funzionalità dell'emifaccia.
Sempre da causa infiammatoria sono le paralisi che si verificano in seguito a processi
otitici. Nel caso di otiti medie acute la terapia è soltanto medica (antibiotici e
cortisonici), e l'unico ausilio che può venire dalla chirurgia è quello dell'inserimento
di un tubicino attraverso la membrana timpanica (drenaggio transtimpanico) tale da favorire
l'evacuazione del pus e l'azione dei medicamenti per via locale.
I pazienti affetti da paralisi insorte a causa di otiti croniche devono invece essere
sottoposti ad intervento chirurgico (timpanoplastica) (collegamento otite cronica).
Quest'ultimo non è finalizzato ad alcuna manovra specifica a carico del nervo, bensì
alla eradicazione dell'infezione.
La paralisi del facciale può insorgere anche nel corso di un'otite maligna esterna. Si
tratta di una grave infezione, particolarmente dolorosa, a partenza dal condotto uditivo
esterno con possibilità di estensione a tutta la base del cranio. Interessa soprattutto
soggetti diabetici o comunque defedati e va trattata con particolari antibiotici da
somministrare per settimane e/o mesi, terapia locale, controllo dei valori glicemici e,
quando possibile, terapia iperbarica. La sospensione del trattamento deve essere guidata
non dalla risoluzione della sintomatologia, bensì dalla normalizzazione di alcuni esami
di medicina nucleare.
La paralisi del
facciale è un rischio contemplato in alcuni interventi chirurgici;
naturalmente la paralisi è tanto più probabile quanto l'intervento è complesso e la
lesione coinvolge il nervo. In ordine di rischio crescente un deficit del nervo può
insorgere successivamente ad interventi sull'orecchio, sulla parotide, oppure interventi
di otoneurochirurgia e di chirurgia della base cranica. Ai fini di diminuire il rischio di
lesioni iatrogene del facciale sono state sviluppate delle tecniche che prevedono un
monitoraggio continuo della funzione del nervo nel corso degli interventi chirurgici
(collegamento monitoraggio).
In
particolari tipi di interventi un deficit temporaneo del facciale è contemplato da
specifiche manovre chirurgiche previste dall'intervento stesso. E' il caso della via
infratemporale tipo A (collegamento glomi) e della via transcocleare (collegamento
meningiomi), le quali prevedono una dislocazione (rerouting)  rispettivamente anteriore e posteriore del
nervo rispetto alla sua sede abituale. Questo allo scopo di avere libero accesso a
regioni anatomiche altrimenti non controllabili. Il rerouting anteriore prevede una
dislocazione soltanto delle componenti timpanica e mastoidea del nervo, conservando quindi
la vascolarizzazione principale a livello del primo ginocchio. Questo fa si che il deficit
postoperatorio sia meno grave e quindi il recupero più veloce e completo. Al contrario
nel rerouting posteriore la dislocazione interessa il nervo per un tratto maggiore
compromettendo la vascolarizzazione principale. Di conseguenza il deficit postoperatorio
è sempre completo ed il recupero finale non supera quasi mai il 50% (grado III) della
funzionalità normale.
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OTOLOGICO - PIACENZA E ROMA |
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